Tại sao chúng ta lại già đi? (Phần 2)
Dừng lại một chút và nghĩ về điều này nhé, nếu Telomere nhờ có Telomerase mà không bị ngắn đi sau mỗi lần nhân đôi thì chẳng phải bộ gen ta sẽ được bảo tồn và ta sẽ không còn lo bị già đi hay sao???
(Tiếp tục phần trước)
Telomere (theo tiếng Hy Lạp có nghĩa là phần “mere” cuối “telo; à nhân tiện phần còn lại của nhiễm sắc thể được gọi là centromere) ở các sinh vật nhân thực bao gồm cả con người thường gồm các đoạn nucleotid lặp đi lặp lại (thường là TTAGGG) và chúng không phải là đoạn gen mã hóa bất kỳ protein nào (Không phải đoạn gen nào trên nhiễm sắc thể đều có chức năng mã hóa cho một đoạn protein nào đó mà tồn tại song song các đoạn mang tên Intron (không mã hóa) và Exon (có mã hóa); này có trong sách sinh học đấy, các bạn muốn có thể tìm lại xem nha) các Telomere này sẽ như một dấu truyền tin. Khi Telomere ngắn dần đi đạt tới một giới hạn nhất định, các tín hiệu sẽ được phát đi rằng tế bào này đã không còn khả năng nhân đôi nữa và quá trình chết tế bào theo chu trình (programmed cell death) được khởi động. Vì vậy, các tế bào chỉ có thể nhân đôi trong một số lần nhất định, giới hạn này được gọi tên là Hayflick limit, thông thường ở người con số này rơi vào khoảng 40-60 lần.
Vào năm 2009, ba nhà khoa học bao gồm Elizabeth Blackburn, Carol Greider và Jack Szostak đã được trao giải thưởng Nobel sinh học cao quý cho việc phát hiện ra Telomerase và vai trò của nó trong việc duy trì độ dài của Telomere. Vậy Telomerase là gì mà giúp các nhà khoa học tìm ra nó nhận được giải thưởng cao quý đến vậy?
Telomerase - nghe cái đuôi thôi là biết enzyme rồi nhỉ, cụ thể nó là một enzyme phiên mã ngược (xin phép giải thích thuật ngữ một chút: phiên mã hiểu đơn giản là quá trình tạo ARN từ ADN và phiên mã ngược là tạo ADN từ ARN), nó có chứa một đoạn ARN với trình tự giống với đoạn gen của Telomere. Sau mỗi lần nhân đôi mà telomere ngắn đi một đoạn thì người đồng đội này sẽ tới, tiến hành “tái tạo” lại đoạn gen vừa mất đi (hoặc thậm chí là kéo dài hơn so với ban đầu). Nhờ vậy chiều dài của Telomere được bảo tồn.
Ta có thể trở nên bất tử?
Dừng lại một chút và nghĩ về điều này nhé, nếu Telomere nhờ có Telomerase mà không bị ngắn đi sau mỗi lần nhân đôi thì chẳng phải bộ gen ta sẽ được bảo tồn và ta sẽ không còn lo bị già đi hay sao???
Câu trả lời đáng tiếc là không.
Thứ nhất, thực chất ở các tế bào sinh dưỡng, lượng Telomerase là cực thấp và gần như là không có (ngoại trừ một số tế bào mầm, tế bào gốc phôi thai). Bởi thế cho nên sẽ không có việc Telomere được an toàn và các tế bào vẫn sẽ tiến dần tới điểm phải chết. Nhưng tại sao một enzyme nghe chừng rất tuyệt vời như vậy lại không có nhiều, tiến hóa có nhầm lẫn gì sao?
Thoạt đầu thì có vẻ người “đồng đội” này chính là liều thuốc bất tử mà loài người chúng ta vẫn tìm kiếm suốt cả ngàn năm qua nhưng thực chất không phải vậy. Nếu Telomere không bị ngắn đi, các tế bào không chết theo chu trình mà tự do thoải mái nhân đôi thì thứ ta đối diện sẽ không phải là viễn cảnh trường sinh mà là ung thư.
Đây cũng chính là lí do cốt lõi mà lượng Telomerase trong cơ thể ta lại thấp đến vậy bởi lẽ chết theo chu trình là đặc tính sinh học vốn có của tế bào để giúp cơ thể tránh khỏi sự sinh sản quá mức không kiểm soát, đi ngược lại với điều đó có nghĩa là ta đang chọn con đường dẫn tới bệnh tật. Trên thực tế, một số thuốc ung thư sử dung tính chất này của Telomerase để ứng dụng vào điều trị. Tế bào ung thư là những tế bào có sẵn Telomerase và dĩ nhiên chúng có thể nhân đôi thoải mái mà không bị cơ thể khống chế; một số thuốc sẽ ức chế hoạt động của men này đi và đưa các tế bào này vào chu trình chết mà đáng lẽ ra chúng cần có.
Thứ hai, như mình đã nói ở phần một. Thậm chí nếu như Telomerase có nhiều ở các tế bào sinh dưỡng thì lão hóa vẫn sẽ xảy tới bởi đây chỉ là một tác nhân rất nhỏ gây ra sự già đi của cơ thể chúng ta mà thôi. Bởi thế cho nên, giấc mơ về sự bất tử vẫn sẽ cần thêm nhiều bước tiến nữa của khoa học (Nếu các bạn muốn tìm hiểu thêm về chủ đề này có thể tìm thêm về gen DAF-2, DAF-16).
P/S: Cảm hứng viết bài được lấy từ tập Podcast “Bảo bối tử thần” của Oddly Normal.
Hi vọng được gặp lại các bạn trong các chủ đề tiếp sau
Thân ái,
Tài liệu tham khảo
1. [https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2009/illustrated-information/#:~:text=The](https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2009/illustrated-information/#:~:text=The) Nobel Assembly at Karolinska,telomeres and the enzyme telomerase.
2. Sách giáo khoa sinh học 12 (Cơ bản và nâng cao)
Quan điểm - Tranh luận
/quan-diem-tranh-luan
Bài viết nổi bật khác
- Hot nhất
- Mới nhất