Gút được gọi là bệnh của các vị vua vì trước đây bệnh hay gặp ở giới vua chúa và là vua của các loại bệnh vì khi bùng phát bệnh thường gây đau đớn dữ dội. Trong quá khứ, bệnh gút từng được coi là ước muốn của nhiều người vì những người mắc bệnh thường có quyền lực về mặt chính trị và xã hội. Tuy nhiên, trong những thập kỷ gần đây, chế độ ăn uống dư thừa cùng lối sống tiêu thụ nhiều rượu bia dẫn đến bệnh gút ngày càng trở nên phổ biến, đặc biệt ở người trẻ. Bệnh gây ảnh hưởng đến sức khỏe, chất lượng cuộc sống của người bệnh, lâu dài có thể gây tàn phế, thậm chí tử vong. Cùng nhìn lại lịch sử thăng trầm của căn bệnh lâu đời này để có những hiểu biết cụ thể hơn về bệnh gút nhé!

Căn bệnh có lịch sử lâu đời

Được biết đến lần đầu tiên bởi người Ai Cập vào năm 2640 trước Công nguyên với tên gọi là bệnh podagra, ngày nay được biết đến là bệnh gút cấp tính ở khớp ngón chân cái. Đến thế kỷ thứ năm trước Công nguyên, Hippocrates đã mô tả bệnh gút với tên gọi là bệnh không thể đi lại được. Đây là một trong những căn bệnh có lịch sử lâu đời nhất.
Hippocrates of Cos (460–370 trước Công nguyên), một bác sĩ người Hy Lạp, là nhân vật kiệt xuất trong lịch sử y học và được coi là cha đẻ của y học phương Tây. Ông được biết đến rộng rãi với Lời thề Hippocrate vẫn được truyền tụng trong các buổi lễ tốt nghiệp của các trường y trên toàn thế giới. Một trong nhiều đóng góp của ông cho y học lâm sàng là những quan sát của ông về bệnh gút thể hiện qua năm câu cách ngôn của ông, những chân lý đã tồn tại 2500 năm. Hơn nữa, Hippocrates là người đầu tiên liên hệ căn bệnh này với một lối sống lối sống buông thả, rượu chè quá độ, cụ thể gút là bệnh viêm khớp của người giàu, phân biệt với bệnh thấp khớp gây ra cho người nghèo. Ông cũng ghi lại những quan sát liên quan đến tiên lượng của bệnh: trước khi có khối lắng đọng giống như phấn ở khớp (hạt tophi), việc kiểm soát dễ dàng hơn. Một khi có các hạt tô phi thì việc điều trị trở nên khó khăn hơn.
Năm cách ngôn về bệnh gút của Hippocrates: 1. Hoạn quan không bị bệnh gút và cũng không bị hói. 2. Một người phụ nữ không bị bệnh gút, trừ khi mãn kinh. 3. Một thanh niên không bị gút trước khi quan hệ tình dục. 4. Khi bị bệnh gút, tình trạng viêm thuyên giảm trong vòng 40 ngày. 5. Tình trạng bệnh gút trở nên hoạt động vào mùa xuân và mùa thu.
Người đầu tiên sử dụng từ "bệnh gút" để mô tả bệnh podagra  là Randolphus, một tu sĩ người Dominica. Thuật ngữ này có nguồn gốc từ tiếng Latin là gutta (tức là chảy). Theo thuyết thể dịch tồn tại thịnh hành thời Trung cổ cho rằng cơ thể con người được cấu thành bởi bốn chất cơ bản, gọi là thể dịch. Bốn thể dịch là máu, mật đen, mật vàng và niêm dịch - tương ứng với bốn nguyên tố cơ bản cấu thành vũ trụ là không khí, đất, lửa và nước. Khi bốn thể dịch ở trạng thái cân bằng sẽ giúp con người khỏe mạnh. Trong một số trường hợp nhất định, sự dư thừa thể dịch sẽ chảy hoặc tràn vào khớp gây đau và viêm khớp. Thuật ngữ bệnh gút được sử dụng lâu dài và có mặt ở nhiều ngôn ngữ: trong tiếng Anh là gout, tiếng Pháp là goutte, tiếng Tây Ban Nha là gota, tiếng Ý là gotta, tiếng Đức là gicht.
Người đầu tiên nhận ra các dạng cấp tính và mạn tính của bệnh, đồng thời phân biệt bệnh gút với các dạng viêm khớp khác là Thomas Sydenham (1624 - 1689), một bác sĩ vĩ đại người Anh. Ông mắc bệnh khi mới 30 tuổi, bệnh gút đã giày vò ông một thời gian dài và thường xuyên làm gián đoạn sự nghiệp của ông. Ông mô tả căn bệnh một cách chân thực và sinh động: "Bệnh nhân đi ngủ và ngủ yên cho đến khoảng hai giờ sáng, anh ta bị đánh thức bởi một cơn đau, thường ở ngón chân cái nhưng đôi khi ở gót chân, bắp chân hoặc mắt cá chân. Cơn đau giống như bị trật khớp xương sau đó là ớn lạnh, rùng mình và sốt nhẹ. Cơn đau lúc đầu vừa phải sau đó trở nên dữ dội hơn và cực kỳ đau đớn đến mức không chịu nổi sức nặng của quần áo hay tiếng động của người đi lại trong phòng".

Tăng acid uric máu là yếu tố gây bệnh

Việc phát hiện ra vai trò của acid uric trong cơ chế sinh bệnh gút được bắt đầu khi Antoni van Leeuwenhoek (1632–1723), cha đẻ của kính hiển vi, là người đầu tiên mô tả sự xuất hiện của các tinh thể urat từ một hạt tophi của bệnh gút, mặc dù thành phần hóa học của chúng chưa được biết vào thời điểm đó.
Gần 100 năm sau, một nhà hóa học người Thụy Điển, Torbern Bergman, đã phân tích một viên sỏi bàng quang và phát hiện ra nó được cấu tạo từ acid uric. Cùng năm đó, một bác sĩ người Scotland, Murray Forbes đã đưa ra giả thuyết nếu nước tiểu chứa acid uric thì máu cũng có thể. Ông đã xác định acid uric có thể lắng đọng ở các bộ phận khác của cơ thể, do đó giải thích hiện tượng hạt tophi. Sau đó, nhanh chóng theo giả thuyết này, Wollaston đã phân lập được acid uric từ một hạt tophi của bệnh gout và sỏi tiết niệu. Bằng sự quan sát này, ông đã kết hợp mọi thứ lại với nhau, lật tẩy các lý thuyết thể dịch lâu đời bằng cơ sở hóa học vững chắc, làm thay đổi hiểu biết về cơ chế sinh bệnh, một mốc quan trọng  trong lịch sử của bệnh gút.
Khoảng 50 năm sau, Garrod đã báo cáo về sự hiện diện của tăng acid uric trong máu ở những bệnh nhân bị bệnh gút, và nói rằng đó là nguyên nhân chứ không phải là một triệu chứng của tình trạng này. Đáng chú ý là thông qua nghiên cứu của mình về bệnh gút, Garrod đã phát triển thử nghiệm hóa học lâm sàng hiện đại đầu tiên giúp đo acid uric trong huyết thanh hoặc nước tiểu.

Phương pháp điều trị bệnh gout qua các thời kỳ

Các phương pháp tiếp cận ban đầu có từ thời Hippocrates đã nhấn mạnh vai trò của chế độ ăn uống. Vào thế kỷ thứ sáu sau Công nguyên, phương pháp điều trị chọn lọc và đặc hiệu cho bệnh gout được bác sĩ Alexander of Tralles sử dụng là thuốc colchicine có nguồn gốc từ cây nghệ tây màu thu, từng được sử dụng ở Hy Lạp cổ đại hơn 2000 năm trước như một loại thuốc nhuận tràng mạnh nhằm chống lại lối sống dư thừa.
Đến cuối thế kỷ 19, các chất làm tăng đào thải acid uric qua nước tiểu như aspirin, probenecid  lần đầu tiên được sử dụng. Trong thời kỳ hiện đại, thuốc chống viêm không steroid (NSAID) là loại thuốc giảm đau thường được lựa chọn để điều trị cơn đau gút cấp tính.  Có lẽ tiến bộ lịch sử quan trọng nhất trong điều trị tăng acid uric máu là sự phát triển của allopurinol, chất ức chế xanthine oxidase đầu tiên. Allopurinol từ đó đã trở thành thuốc hạ acid uric được sử dụng thường xuyên nhất trong điều trị. Các chất ức chế xanthine oxidase, hoạt động bằng cách ức chế sự tổng hợp acid uric từ hypoxanthine và xanthine, có hiệu quả trong việc làm giảm nồng độ urat trong huyết tương và nước tiểu đồng thời đã được chứng minh là có thể đảo ngược sự phát triển của các lắng đọng tinh thể. Cho đến nay, allopurinol vẫn là liệu pháp nền tảng để ngăn ngừa bệnh gout, sỏi urat và hỗ trợ điều trị ung thư.

Gút ảnh hưởng đến chính trị

Chính vì bệnh gút thường gặp hầu hết những người giàu có và địa vị cao nên căn bệnh này đôi khi tạo ra những ảnh hưởng sâu rộng về mặt chính trị và xã hội. Hoàng đế La Mã Charles V mắc bệnh gút vào năm 1528 phần lớn là do ông có xu hướng ăn uống dư thừa. Trong hai thập kỷ tiếp theo, bệnh gút tiến triển, dẫn đến tình trạng viêm khớp ngày càng nghiêm trọng. Bị suy nhược do tình trạng viêm nhiễm nặng, nhà vua không thể lãnh đạo lực lượng của mình tham chiến, phải hoãn các hành động quân sự quan trọng và cuối cùng  phải từ bỏ ngai vàng.
Năm 1773, chính khách Anh William Pitt the Elder vắng mặt tại Quốc hội do bị bệnh gút. Trong thời gian ông vắng mặt, các thành viên của Quốc hội đã bị thuyết phục đánh một khoản thuế đáng kể đối với việc nhập khẩu chè vào các thuộc địa ở Mỹ, một loại thuế mà ông đã kiên quyết phản đối. Điều này dẫn đến "Tiệc trà Boston" nổi tiếng với quân đội Anh được gửi đến để ngăn chặn các cư dân thuộc địa. Sau đó, các cư dân thuộc địa đã kêu gọi một cuộc kháng chiến thống nhất chống lại Đế quốc Anh. Điều này đã khơi mào cho cuộc Cách mạng Hoa Kỳ và đặt nền tảng cho việc thành lập Hợp chủng quốc Hoa Kỳ.
Bên cạnh những sự kiện trên, bạn cũng có thể tìm hiểu về những sự kiện liên quan đến bệnh gút của những nhân vật nổi tiếng như  Benjamin Franklin, Thomas Jefferson, Nữ hoàng Anne của Scotland, danh họa Leonardo da Vinci và các nhà khoa học như Charles Darwin, Carl Linnaeus và Isaac Newton.  Các bác sĩ nổi tiếng cũng không tránh khỏi bệnh gút như William Harvey, John Hunter và Thomas Sydenham.

Căn bệnh diễn biến thầm lặng

Bình thường, purin có nguồn gốc từ thức ăn hoặc các tế bào trong cơ thể. Khi purin được chuyển hóa sẽ tạo ra sản phẩm cuối cùng là acid uric. Vì là một acid yếu nên acid uric thường bị ion hóa thành muối urat hòa tan trong huyết tương. Một phần lớn lượng  acid uric được thận bài tiết ra ngoài qua nước tiểu. Do tăng tổng hợp hoặc giảm bài xuất acid uric qua thận gây tăng lượng acid uric trong máu. Trong một thời gian dài, acid uric trong máu tăng cao vượt quá ngưỡng bão hòa có thể kết tinh lại thành các tinh thể urat, lắng đọng ở khớp gây ra cơn gút cấp, lắng đọng tại da, mô mềm thành các hạt tophi hoặc tạo thành sỏi urat ở thận gây suy thận.
Thực tế sẽ như thế này, sau một bữa nhậu linh đình, tối hôm đó bạn lên cơn đau gút đầu tiên, đau không thể cử động, không chợt mắt được. Bạn liền nhờ người ra đầu ngõ mua ngay một liều thuốc giảm đau. Chỉ sau 1 -2 ngày, khớp hết sưng đau, bạn cảm thấy khỏe khoắn như chưa từng đau ốm và cũng chẳng bận tâm nhiều. Tuy nhiên các tinh thể urat tiếp tục âm thầm lắng đọng ở các cơ quan. Vào  một ngày đẹp trời 1-2 năm sau, bạn lại lên cơn đau khớp dữ dội. Dần dần, các cơn đau xuất hiện ngày càng dày hơn, nặng hơn và kéo dài hơn. Khoảng 10 năm sau, các khớp nổi lên các cục tophi màu trắng hồng, không đau nhưng gây mất thẩm mỹ rồi gây biến dạng, cứng khớp và tàn phế, tệ hơn nữa bạn có thể bị suy thận mạn tính do sỏi urat lắng đọng ở thận.
Mặc dù có nhiều phương pháp điều trị bệnh gút hiệu quả tuy nhiên đòi hỏi người bệnh phải uống thuốc đều đặn hằng tháng, hàng năm trời kết hợp với thay đổi chế độ ăn uống lành mạnh để thải lượng acid uric tích lũy lâu nay. Tuy nhiên, một thực tế đáng buồn là đa phần mọi người lại không đủ kiên nhẫn để theo đuổi điều trị mà thay vào đó uống ngay một liều giảm đau và tự trấn an rằng bệnh đã khỏi. Đến lúc bị những cơn đau hành hạ không thể đi lại được, họ thường đến gặp bác sĩ thì bệnh đã đến giai đoạn muộn, điều trị tốn kém và ít có hiệu quả.
Vai trò của việc ăn uống dư thừa purin trong sự phát triển của bệnh gút được minh họa bằng sự chênh lệch giữa tỷ lệ mắc bệnh gút ở châu Á và châu Âu trong quá khứ. Chế độ ăn truyền thống của người châu Á, dựa trên gạo và rau chứa ít purin nên bệnh gút tương đối hiếm. Ngược lại, chế độ ăn của người châu Âu và Mỹ, có nhiều thịt và hải sản, có liên quan đến tăng acid uric máu và bệnh gút. Sự giàu có ngày càng tăng cũng dẫn đến sự gia tăng số lượng người theo một chế độ ăn uống và lối sống phương Tây. Điều này làm gia tăng tỷ lệ mắc và lưu hành bệnh gút trên toàn thế giới. Việc phát triển thói quen ăn uống lành mạnh có thể góp phần kiểm soát bệnh gút như:
- Giảm cân làm giảm mức acid uric và giảm số lượng các cơn gút cấp cũng làm giảm áp lực tổng thể lên các khớp. Tập thể dục thường xuyên với cường độ vừa phải nhằm duy trì cân nặng ở mức hợp lý.
- Hạn chế thức ăn chứa nhiều purin như thịt bò, thịt lợn, các loại hải sản. Tránh các loại nội tạng như gan, thận…
- Không uống rượu bia. Rượu bia được chứng minh làm tăng sản xuất acid uric, ức chế bài tiết acid uric qua nước tiểu và gây khởi phát cơn gút cấp. Ngoài ra khi uống rượu bia thường ăn kèm với thức ăn giàu purin.
- Ăn nhiều rau và trái cây đặc biệt là cam quýt, anh đào, ngũ cốc nguyên hạt. Hạn chế thực phẩm và đồ uống có nhiều đường.
- Uống nhiều nước đặc biệt là các loại nước khoáng có kiềm, điều này giúp tăng đào thải acid uric.
Tài liệu tham khảo:
https://thaythuocvietnam.vn/thuvien/roi-loan-chuyen-hoa-purin-tang-acid-uric-mau-va-cac-benh-lien-quan/
Đọc thêm: